日本理化学研究所基因组序列分析项目负责人中川英刀和兵库县医科大学教授池内浩基的牵头研究小组，对炎症性肠疾病转化成结肠癌患者的全基因组展开解析，找到了结肠癌发作机理。该研究成果将于近日公开发表在美国《Oncotarget》科学杂志上。在日本，溃疡性大肠炎和克罗恩病等炎症性肠疾病患者近年来数量剧增，目前有20多万患者拒绝接受长年化疗。
而长年患上肠道慢性炎症，造成大肠癌发作风险极高。一旦患上大肠癌，就须要拒绝接受大肠全部手术手术。少见的大肠癌再次发生机理已被详尽阐述，但结肠癌的再次发生机理仍未找到，必须对全基因组展开详尽研究。
研究小组对90位炎症性肠疾病转化成为结肠癌患者的全基因组展开了详细分析。一般来说在大肠癌中，APC基因变异最多，60%至90%经常出现APC基因变异。此次仅有基因组分析找到，结肠癌的APC基因变异仅有为15%，TP53和RNF43基因变异分别为66%和11%，这意味著结肠癌有与大肠癌有所不同的发作机理。
尤其是RNF43基因，其与APC基因一样具备Wnt信号通路功能，在一般来说的大肠癌中变异更为少见，因此研究人员指出，该基因在炎症性肠疾病改以癌症的发作过程中具备最重要功能。研究还找到，RNF43基因变异与炎症性肠疾病发作和相当严重程度于是以涉及，而APC基因变异与炎症肠疾病发作和相当严重程度呈圆形忽略关系。结肠癌多呈现出黏液癌等非典型病理症状，在RNF43基因变异的结肠癌中，多具备黏液癌和较低分化型的病理症状偏向，而APC基因变异的结肠癌多具备典型大肠癌的高分化型病理偏向。
该研究成果从全基因组视角理解了结肠癌发作机理。结肠癌有与大肠癌有所不同的发作类型以及类似于的发作类型，可根据变异基因展开分类。
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